中西結合共治肝膽病（上）~ 以現代檢驗數據為本的中醫診治實錄

名人推薦：推介序
中西醫結合診治疾病典範
台北慈濟醫院副院長、胃腸肝膽教授 徐榮源
回顧20多年前，我在三軍總醫院任職胃腸肝膽科主任時，承蒙李政育老師之邀請，負責西醫消化學課程的教授，此乃第一次與本書的多位撰寫者認識。令人讚嘆的是，這一群中西結合神經醫學會同道者，以李老師為楷模，在老師的叮嚀與鼓勵下，未曾間斷的以中西醫互補與結合的理論，來探討各種不同的肝臟疾病，且著作成書。其內容涵蓋極廣，包含常見的病毒及其他病原菌、酒精、代謝異常、藥物、膽石症、自體免疫和...

一、肝臟顯微解剖
從顯微解剖中可以看到肝臟的主體為肝小葉(hepatic lobules)，這是肝臟的基本功能單位，主要由無數的肝細胞組成，其橫切呈六邊形。而肝細胞以中央靜脈為中心單行排列成肝板(plate)，肝板之間為肝血竇(sinusoids)。
（一）肝小葉
肝小葉的周圍為「肝門三體(Portal triads) 」，包括門靜脈(portal vein)、肝動脈(hepatic artery)與膽管(bile duct)。在肝小葉角緣的結締組織中，還可見到上述三種伴行管道的斷面，稱為「門管區(Portal area) 」；大約每個肝小葉的周圍都有3-4個門管區，門管區內還有淋巴管和神經纖維。其運作方式大約如下：
1.大約75%的肝臟血流由門靜脈輸送，其餘25%由肝動脈。
2.門靜脈與肝動脈的血流混和後，進入肝臟的微細血管組織（竇狀小管或稱為「肝血竇(sinusoids) 」）。肝血竇由鏈狀的肝細胞(hepatocytes)隔開，其（肝血竇）內皮細胞為一種具有高滲透性的孔洞，形成網狀管道；管道內還有庫佛氏細胞(Kupffer cells)，其作用在攔截細菌、病毒等外來物。
3.肝細胞和內皮細胞間，還有寬約0.4μm的小孔隙，稱為「竇周隙(space of Disse) 」。血竇內的血漿會經由內皮細胞的窗孔進入（竇周隙），並在這裡進行肝細胞與血液間的物質交換；因此竇周隙內經常充滿血漿。
4.每一組肝小葉中的所有竇狀小管，均匯入「中央靜脈(central vein) 」。相鄰小葉的中央靜脈再匯合、形成肝靜脈(hepatic veins)；肝靜脈的血流再一起注入下腔靜脈(inferior vena cava)。
5.肝臟中還有巨噬細胞與星狀細胞，巨噬細胞又稱為「庫佛氏細胞(Kupffer cells)」，散佈在內皮系統中。星狀細胞又稱「伊東細胞 (Stellate (Ito) cells) 」，位於肝細胞間的竇周隙(space of Disse)中；在靜止期時，星狀細胞又是抗原呈現細胞，可儲存維生素A。雖然星狀細胞大多處於靜止期，但若肝臟發炎，星狀細胞受到一些生長因子或細胞激素的影響，就可能增生肝細胞外基質，而演變成肝纖維化。
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（二）肝臟血管
肝臟是人體內主要的儲血與解毒器官，也是全身唯一擁有兩套血管的器官。肝臟血管包括肝動脈、肝靜脈與肝門靜脈，但依其功能與作用之不同，將流經肝臟的血液自動分成兩組，一組是肝動脈與肝靜脈，另一組為肝門靜脈。
肝動脈：由心臟輸出的血液，大約四分之一送往肝臟；因此肝動脈的血液充滿氧氣與養分。
肝靜脈：經過肝臟的血流分成兩股，其中大約每分鐘有400毫升經由肝靜脈，並流入竇狀隙；其餘大部分（大約1000毫升）則經由門靜脈，最後一樣匯入竇狀隙。由於肝靜脈幾乎沒有壓力（其平均壓力為0 mmHg），而門靜脈的脈壓約9毫米汞柱（9 mmHg），因此當肝靜脈的壓力升高時（約4-8mmHg），血液就會進入肝臟，並儲存起來備用，儲存的血液量約在200-400毫升之間，而成為血液的儲存庫之一。
如果一個人流失大量血液時，儲存在肝臟竇狀隙中的血液即自動釋出、流入血液循環系統中，以補充所需（損失的血液）。
萬一中央靜脈壓不斷升高，例如升高到10-15毫米汞柱（10-15mmHg）時，心臟就會因過勞而出現心臟衰竭症狀，以致肝臟的竇狀隙鬱積過多血液而擴張，最後造成肝細胞壞死。
肝門靜脈 : 為什麼肝臟會有門脈系統？簡單說，門脈系統等於是血液的中央處理工廠，負責「處理」來自腸道的血流。
肝門靜脈的特點:
肝門靜脈與一般靜脈不同，其始末均為毛細血管；即一端始於胃、腸、胰、脾的毛細血管網，另一端終於肝小葉內的血竇。肝門靜脈從腸道回收的血液，雖然殘留許多未被吸收的養分，但其中也含有許多雜質、毒物，必須先集中在門脈系統，再送入肝臟進行解毒工作，等血液完成肝門脈循環之後，被處理過的乾淨血液才由肝靜脈輸出，回到全身大循環。
肝門靜脈的正常脈壓為5—10毫米汞柱，超過12mmHg就稱為肝門靜脈高壓。這種情況通常是肝臟出現病變的徵兆，例如肝硬化，血液流不進肝臟，而腸靜脈仍然不斷將回收的血液送至肝門靜脈，肝內小血管的阻力大為增加，因而形成肝門靜脈高壓。
除此之外，由於肝門靜脈及其所屬支脈均缺乏瓣膜，無法依實際需要開啟或關閉，因此無論肝內或肝外的門靜脈阻塞，均可能導致血液逆流，誘發肝門靜脈高壓症。肝門靜脈高壓患者還可能出現：胃食道靜脈曲張、嚴重腹水、脾臟腫大等三大併發症。
在正常狀態下，門靜脈將血液輸送到肝臟，經過肝靜脈，直接注入下腔靜脈。而門靜脈還可經由「門靜脈-體靜脈吻合(portal-systemic anastomosis)」，與體靜脈的小靜脈交流、互通。如果吻合處有問題、也出現門靜脈高壓時，就可能誘發各種人體病變，例如:
(1)在食道下1/3處的吻合不良，可能形成「食道靜脈曲張」。
(2)在肛門1/2處的吻合不良，則形成腸道或肛門附近的靜脈曲張。
(3)在肚臍、腹壁處吻合的靜脈，若出現門脈高壓，還會因靜脈擴張而形成「蛇女頭(caput medusae) 」。
(4)在後腹壁形成吻合，或在左門靜脈分支的靜脈導管處，經由靜脈導管與下腔靜脈吻合等，也會出現其他不適。

（三）肝腺泡
人的肝臟大約有10萬個肝腺泡(liver acinus)，這是一種根據肝細胞與肝內微循環血流而建立的功能單位。每一個肝腺泡都由相鄰兩個肝小葉的1/6組成（故其體積約等於肝小葉的1/3），其兩端以鄰近的兩個中央靜脈為界，自成一個小區；中間以門管區血管發出的終末門微靜脈、終末肝微動脈，及膽管分支為中軸，每個肝小葉接受一種相同的門脈與動脈血流，再依據所得到的氧氣分壓（oxygen tension），分成三個功能帶。
肝腺泡內的血流為單向、從中軸流向兩端的中央靜脈，故可依血流方向及肝細胞獲得的血液供應量多寡，將其區分成三部分（三區）。
第一區（Zone I）最接近動脈，肝細胞可獲得最多的氧氣與營養，因此很多「活動」都在此進行，包括在此進行較多的氧化代謝(oxidative metabolism)、尿素生成(ureagenesis)，及膽酸合成(bile acid production)。
第二區（Zone II ）為第一區到第三區（Zone III）的過渡區域。
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（二） 腸肝循環(The enterohepatic circulation)
「腸肝循環」是指肝細胞先分泌某種分子到膽汁中，經膽道運送至小腸中，由小腸再吸收之後，再由門靜脈系統(the portal venous system)送回肝臟，再一次由肝細胞吸收利用。有些疏水性藥物(如 acetaminophen)進入肝臟、去活性之後，排入膽汁中，經由腸肝循環再吸收，而降低藥物的代謝速度。其中大約95%的膽鹽在腸道再吸收。

九成以上的膽鹽在腸道再吸收
膽鹽(Bile salts)進入腸道後，與其中的細菌發生作用、變成膽酸，其中一部分進入空腸(jejunum)，經由擴散作用重返肝臟再利用。大多數的膽鹽進入遠端迴腸，經過鈉離子與膽鹽協同運輸(Na+-bile salt cotransport)後被吸收。剩下少量的膽汁酸(如石膽酸，Lithocholic acid)與其他消化後的殘渣結合成糞便，排出體外。
奇妙的是，膽汁酸中的受體FXR可以感知膽汁酸的濃度，知道膽汁酸從糞便中流失的程度，並藉以調節肝臟合成膽汁酸與迴腸再吸收，以保持平衡。
藉以改善高膽固醇血症
了解膽汁酸的腸肝循環作用機轉之後，就可以藉控制膽汁酸的排出與合成，而改善高膽固醇血症(hypercholesterolemia)。例如利用結合樹脂(如cholestyramine)，阻止遠端迴腸吸收膽汁酸，增加從糞便中的排出量。膽汁酸受體一偵測到這種情況（回收變少），就會刺激肝臟，促使其合成新的膽汁酸。而合成膽汁酸必須用到低密度膽固醇(LDL cholesterol)；血液中的LDL減少，高膽固醇血症就可減輕。
除此之外，也可用利膽劑(choleretics)，如藥品ursodiol（一種膽鹽），以促使膽汁分泌，進而利用低密度膽固醇，改善高膽固醇血症。

3.膽囊
膽囊是膽道中單一開口的儲存管，容量約20-50毫升，其主要功能為儲存膽汁，以備消化脂肪所需。
進食時，肝臟會排出膽汁，膽囊中的膽汁也會擠出一部分、進入十二指腸，幫助消化。在餐與餐中間（稱為「消化間期」, interdigestive phase），膽囊放鬆，Oddi括約肌收縮，使肝臟分泌的膽汁進入膽囊儲存起來，如果膽囊中的膽汁很久不用，就可能濃縮、變硬，可能形成膽結石。
消化間期
餐與餐中間的「消化間期」，還可依膽囊的作用再分期：
（1）頭期(cephalic phase)：食物還在嘴巴，或甚至還沒進入嘴巴，只是看到、聞到或想到，胃酸就開始分泌；這種食物還沒有進到胃，胃酸已經開始分泌的現象，就稱為頭期。此時，膽鹼性迷走神經(cholinergic vagal neurons)感受到胃酸的訊息，即刺激膽囊，促使其節律性收縮，擠出膽汁，準備參與消化過程。
（2）胃期(Gastric phase)和腸期(intestinal phase)：食物進入胃部之後，胃受到食物的物理和化學性刺激，開始分泌胃酸；這個階段稱為「胃期(Gastric phase)」，大約佔總胃酸分泌量的60%。食物從胃排空、進入十二指腸，十二指腸中的食麋也會刺激胃酸分泌，這個階段即稱為腸期(intestinal phase)，此時的胃酸分泌量約佔總胃酸量的10%。食物進入小腸（腸期）之後，膽囊收縮素(cholecystokinin，CCK) 能促使膽囊收縮，同時放鬆Oddi括約肌，使膽汁與胰液進入十二指腸。與此同時，胰泌素(secretin)的濃度上升，進一步刺激膽管細胞分泌HCO3−，以中和酸性食糜。
膽囊上皮能吸收NaCl和溶液以濃縮膽汁，濃縮後的膽汁能更有效地代謝脂肪。上皮細胞還可分泌黏液和H+，以中和鹼性膽汁，具有保護膽囊內部的作用。

膽囊疾病
膽囊疾病包括無症狀膽石症，或膽道阻塞引發的膽絞痛(biliary colic)，依出現在膽道的不同部位，約有以下幾種：
（1）膽囊炎(cholecystitis)，乃膽囊管(cystic duct)阻塞，伴隨膽囊發炎引起。
（2）總膽管結石(choledocholithiasis)，多為總膽管(common bile duct)阻塞所致。
（3）上行性膽管炎(Ascending cholangitis)，主要是總膽管阻塞，伴隨膽管(bile ducts)發炎引起。
（4）膽石性胰臟炎(Gallstone pancreatitis)，乃肝胰壺腹處阻塞而誘發。

4.膽色素
膽色素的主體為膽紅素(bilirubin)，此乃老化的紅血球被巨噬細胞吞噬，血紅素受到破壞之後，釋出到血漿中，與血漿中的白蛋白(albumin)結合，稱為「直接膽紅素」，為非水溶性，故又稱為「未結合膽紅素(unconjugated, free, or indirect bilirubin) 」。
肝細胞吸收了血漿中的未結合膽紅素，經酵素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶(uridine 5'-diphospho-glucuronosyltransferase ，UDP-glucuronosyltransferase, 又稱UGT )的作用，轉化成膽紅素二葡萄糖醛酸苷(bilirubin diglucuronide) ，為水溶性，故稱為結合型膽紅素或間接膽紅素(conjugated or direct bilirubin)。肝細胞再經由多藥耐藥相關蛋-2 (multidrug resistance protein-2 ，MRP-2) 的作用，將結合型膽紅素分泌到膽小管中。
結合型膽紅素輸送進腸道後，約有一半進入糞便中，原封不動地排出體外。另外一半則由腸道細菌轉化為無色的尿膽素原。其中一部份（尿膽素原）經由肝門靜脈(portal vein)，進入血液中，由尿液過濾、排出體外；而大部分的尿膽素原(urobilinogen)都在腸胃道末端轉變成尿膽色素(urobilin)或糞膽色素(Stercobilin)，隨糞便排出體外。所以說膽色素為尿液和糞便顏色的來源之一。
若血漿中的膽紅素含量升高，人體的鞏膜、黏膜或皮膚就會發黃，稱為「黃疸」。

黃疸
血漿中的膽紅素含量升高，未結合膽紅素(unconjugated)累積超過 2 mg/dL，或因膽管阻塞、肝臟分泌失常，肝細胞無法吸收，或將膽紅素轉變為結合型膽紅素(conjugated bilirubin)，若累積超過 2 mg/dL，一樣會出現黃疸症狀。
黃疸病還可依肝臟出現的狀況，分為肝前(prehepatic)、肝內(hepatic)與肝後(posthepatic)黃疸三種。
「肝前」指肝臟無法有效代謝過量膽紅素而引發。「肝內」指肝臟無法吸收、代謝、或排泄膽紅素所致，故又稱為「肝性黃疸」。而「肝後」多為膽道阻塞所致，由於膽汁的流出受到抑制，導致無膽汁，故又名「阻塞性黃疸」。患者因為無膽汁，致糞便成黏土色，稱為無膽汁糞便(acholic stool)；此外，再吸收的膽汁由尿液排出，則形成暗色尿(dark urine，bilirubinuria)。
未結合(間接)、結合型(直接)高膽紅素血症，及肝前、肝內、肝後高膽紅素血症，所可能引發的症狀如附表所示。:
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第二節 肝功能檢驗的血清學 黃詩硯醫師
要了解肝臟功能、知道肝臟有什麼問題（有無肝病），進而加以區分（屬於哪種類型的肝病），並了解肝損傷的程度，作為追蹤治療的參考，就必須做血清檢驗。
各項血清檢驗的意義與參考值
血清檢驗的種類通常包括：血清酶、血清膽紅素及各種肝合成功能測試。
一、血清酶
血清酶檢測即檢查血清升高反應中，會影響肝細胞損傷和造成膽汁淤積的兩種酵素（酶）。
容易造成肝細胞損傷的酶
在血清升高反應中，容易造成肝細胞損傷的酶就是「轉氨酶」，又稱為血清氨基轉移酶(serum aminotransferases)，包括：丙氨酸氨基轉移酶（alanine aminotransferase，ALT或SGPT）、天冬氨酸氨基轉移酶（aspartate aminotransferase，AST或SGOT）。前者（ALT或SGPT）主要存在肝臟之中，對於肝細胞損傷具有特異性；而後者（AST或SGOT）除了肝臟之外，還存在於橫紋肌及其他器官之中，包括心肌、骨骼肌、腎臟、腦、胰臟、肺等。
轉氨酶是肝細胞損傷的敏感指標，其正常值一般在10至40 單位之間(Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e)；但依照肝病防治學術基金會的資料，不論是AST(SGOT)或ALT(SGPT)，其正常值都應該在 40單位以下，但丙氨酸氨基轉移酶可能因性別、年齡等因素而有所不同，在青少年發育期或女性懷孕時，其數值稍微升高仍屬正常；如果轉氨酶顯著升高（例如>1000 單位），表示可能罹患廣泛性肝細胞損傷相關疾病，例如：病毒性肝炎或肝損傷，包括長期低血壓或急性心力衰竭引發的「缺血性肝損傷」，或毒素或藥物性肝損傷。有時也要考慮是否為膽道阻塞(例如膽結石)所引發。
但也有具體數據認為，男女性的標準略有不同，男性的正常值在45至115單位之間，而女性在30至100單位之間(資料來源：Approach to the patient with abnormal liver biochemical and function tests)。過低（低於30單位）或過高（高於115單位）都不正常，必須做進一步檢測。
膽汁淤積的酶
會在膽汁淤積症中出現反應的酶有三種，即：鹼性磷酸酶(Alkaline Phosphatase，AlkP或ALP)、5′-核苷酸酶(5′-nucleotidase，5'-NT)和丙麩氨轉肽酶（GGT或 γ-GT）。其中的鹼性磷酸酶和5′-核苷酸酶，多存在於肝細胞的膽管膜內或附近，而GGT則出現在內質網和膽管上皮細胞中。若血清中的GGT值升高，則其對膽汁淤積的特異性，低於鹼性磷酸酶及 5′-核苷酸酶。
（1）鹼性磷酸酶(Alkaline Phosphatase，ALP)：
鹼性磷酸酶大量存在於肝臟、骨骼、小腸及胎盤中，臨床上常用來評估肝臟及骨骼方面的疾病。
如果鹼性磷酸酶的數值中度上升，例如高到正常值的1.5到3倍之間，表示可能有肝膽方面的疾病，例如肝膿瘍、肝硬化、肝癌、肝外膽管阻塞等。
由於 ALP大量存在於骨骼當中，且具有生理性成骨細胞活性，因此成長中的兒童與青少年，其血清ALP濃度經常可達到成人正常值的2到3倍，都屬於正常範圍。

一、肝臟顯微解剖
從顯微解剖中可以看到肝臟的主體為肝小葉(hepatic lobules)，這是肝臟的基本功能單位，主要由無數的肝細胞組成，其橫切呈六邊形。而肝細胞以中央靜脈為中心單行排列成肝板(plate)，肝板之間為肝血竇(sinusoids)。
（一）肝小葉
肝小葉的周圍為「肝門三體(Portal triads) 」，包括門靜脈(portal vein)、肝動脈(hepatic artery)與膽管(bile duct)。在肝小葉角緣的結締組織中，還可見到上述三種伴行管道的斷面，稱為「門管區(Portal area) 」；大約每個肝小葉的周圍都有3-4個門管區，門管區內還有淋巴管和...

主編序：
能得兩種醫學照顧為華人無上幸福
中醫師 李政育
目前一般人談到肝病，好像只知道A、B、C型肝炎；事實上，這一類只是病毒性、感染性肝炎的極少部分（已知的病毒性、感染性肝炎至少將近二十種），未知的新生病毒還有很多，尚不包括蟲類叮咬引起者在內。所以說不管是醫學研究或與臨床醫藥人員，都有責任讓民眾知道；從事肝疾病研究與治療的醫界同道，更應開闊胸懷，多方探討病因與治療之道，不要因多數的經費（學術與臨床）多花在相對較少的病毒性、感染性肝炎之上，就忽略了其他類型的肝病。也不要完全從西方醫學角度出發，以抑制病毒複製為主流，或以為「無藥可治」，而只做症狀治療，任其自然慢性化或等待自我修復（認為肝病「無藥可治」或無法「治癒」是很多人的誤解，尤其是對感染過後的肝損傷甚至全身臟器而言）。醫者的責任就是探究真相、用心治療。
人人皆知，肝病的生理、病理功能及變化極多，而且五臟六腑皆會互相牽連，例如：心臟會出現心臟性肝病，肝病亦會引發肝性心臟病；不僅如此，肝病亦會引發腎臟病，包括嚴重、可引發腎衰竭的「肝腎綜合癥」。肝病也會引發腦血管神經病變，包括因阿摩尼亞（AMMONIA）過高引起的肝性腦病，因肝病性溶血性（低血小板）致腦血管破裂的中風，或肝病性凝血性腦血管栓塞中風；也可能因肝功能異常、形成真性紅骨髓增生症之中風。而肝功能衰退致吸收、合成、儲存、轉化、釋放蛋白功能降低，也可能導致腦水腫而出現失智、老化等症狀。
此外，現在藥物性肝炎(多為西藥引起)有越來越多的趨勢，未來也只會更多不可能減少；這種情況一旦發生，有時會出現猛爆性肝炎，嚴重者可能造成肝衰竭。
至於免疫性肝炎，因西方醫學對外感造成的病毒性疾病目前仍乏藥可用，只能採症狀治療。問題是症狀治療藥物本身也會傷肝、造成肝傷害，另一方面，病毒所分泌的毒素與代謝複合物還會干擾記憶體，讓大腦誤以為體內尚有很多病毒，而展開攻擊，形成免疫性肝炎等免疫疾病。現在這種情況已有越來越多的趨勢，未來甚至可能成為多數肝病的誘因。
可見與「肝」醫學有關的研究範圍極為廣泛，不能只把重點放在病毒性與感染性肝病的臨床研究之上，而疏忽了其他方向。
其次是必須了解，目前與肝有關的各種實驗診斷依據，除了PSA與FREE PSA之外，其餘皆非專一性；就以目前檢測肝炎最常用的SGOT(AST)與SGPT(ALT)而言，亦非只有肝炎才會出現，有時腦神經細胞與神經管發炎、溶解，或各種脈管炎、心臟細胞炎，或免疫疾病（如膠原病），或橫紋肌發炎、溶解，甚至神經鞘膜發炎…等，都可能導致SGOT 或SGPT升高。因此不能只看實驗診斷數據，還要注意鑑別診斷，凡是與肝相關的生理、病理、代謝，以及消化、內分泌功能等，也都必須納入考慮才行。
數十年的臨床與研究經驗發現，西方醫學確實有時而窮（如之前所述，對病毒引發的發炎性疾病無對治藥物，多數均只做症狀治療），只有中西醫結合，才能補西方醫學治療盲點與無力時之不足，而有利於疾病控制，並讓其充分緩解，以造福病人。因此長年以來一直希望能系統整理中西共治難纏疾病、編篡成系列叢書，以供同道與需要者參考，同時期望未曾深入研究中醫的西方醫學研究者，不要再「學得胡語罵漢人」。畢竟在大中華文化圈內，人們能獲得二種醫學（中西醫）與醫療體系的照顧，是無上幸福的事。
感謝長期以來共同合作研究的中西醫同道，大家同心協力、貢獻所學與臨床研究心得，為融通中西醫學、節省社會資源以服務病人，並為醫學的發展而努力。多年來已在「中西醫共治神經性疾病」方面做出一點成績，也出版了幾本相關著作，頗獲同道謬賞。接下來要關注的就是一向被視為「國病」的肝病。
過去探討肝病治療的中西醫書籍甚多，尤其是中醫；但絕少中西醫開誠布公、暢論肝病治療的理論與臨床之作。因此近年來乃邀集中西醫師，於每周四中午在「石中居」研討，從各個層面探討肝病的生理、病理與治療之道，其重點在以多個本土的臨床醫案為基本，詳實記錄並追蹤研究治療結果，以作為修正處置方向的參考。最後再責成年輕的黃詩硯醫師負責召集，由林久乃、曾宣靜、林坤成、黃月順、王雨薇、羅瑞陽、羅晉專、程維德…等醫師分別選題，就研討的一點成果整理成本書，並請新店慈濟醫院副院長徐榮源教授指導並賜序。其中的病例多為本人數十年的診治心得，故於付梓之前寫幾句感言，權充編序。
本書中所引用的肝膽病生理、病理與檢驗數據，多採用現行的儀器與血液檢查結果，辨證論治則中西醫並行，治則盡量以中醫藥為主，充分達到中西共治、最有利於病人的目標。然因醫學不斷推陳出新，所引資料不足處在所難免，諸家方正予賜正誤謬。

主編序：
能得兩種醫學照顧為華人無上幸福
中醫師 李政育
目前一般人談到肝病，好像只知道A、B、C型肝炎；事實上，這一類只是病毒性、感染性肝炎的極少部分（已知的病毒性、感染性肝炎至少將近二十種），未知的新生病毒還有很多，尚不包括蟲類叮咬引起者在內。所以說不管是醫學研究或與臨床醫藥人員，都有責任讓民眾知道；從事肝疾病研究與治療的醫界同道，更應開闊胸懷，多方探討病因與治療之...

【中西結合治肝膽病（上）】目錄
主編序： 能得兩種醫學照顧為華人無上幸福…中醫師 李政育
推介序：中西醫結合診治疾病典範…徐榮源教授
第一章 肝臟生理概論 黃詩硯醫師
第一節 肝臟顯微解剖構造及生理功能
第二節 肝功能檢驗的血清學
第三節 從中醫觀點談肝膽生理功能與氣、血、水、神

第二章 肝膽疾病各論
第一節 肝炎最常見
一、病毒感染之急慢性肝炎…王雨薇醫師
二、藥物、毒物性急性肝炎
----兼談戒斷西藥後之反彈性肝炎…王雨薇醫師
三、自體免疫性肝炎…程維德醫師
四、酒精性肝病
----兼談酒精性肝炎導致的酒精性肝硬化…程維德醫師
五、非酒精性脂肪肝…黃月順醫師
六、妊娠急性肝炎…曾宣靜醫師

第二節 各式肝病及其併發症
一、高脂血症為誘發原因之一…黃月順醫師
二、肝硬化、腹水及其他併發症…王雨薇醫師
三、敗血症引發肝功能失調…黃詩硯醫師 羅晉專醫師 李政育醫師

【中西結合治肝膽病（上）】目錄
主編序： 能得兩種醫學照顧為華人無上幸福…中醫師 李政育
推介序：中西醫結合診治疾病典範…徐榮源教授
第一章 肝臟生理概論 黃詩硯醫師
第一節 肝臟顯微解剖構造及生理功能
第二節 肝功能檢驗的血清學
第三節 從中醫觀點談肝膽生理功能與氣、血、水、神

第二章 肝膽疾病各論
第一節 肝炎最常見
一、病毒感染之急慢性肝炎…王雨薇醫師
二、藥物、毒物性急性肝炎
----兼談戒斷西藥後之反彈性肝炎…王雨薇醫師 ...