前言
缺氧致癌，氧生防癌
即便在醫學進步的二十一世紀，癌症仍令人聞之喪膽，一旦罹癌，治療過程漫長且艱辛。癌症蟬連多年國人十大死因榜首、各種防癌抗癌書籍如雨後春筍般上市，但人們對癌症的了解仍十分有限。
關於癌症的起因，隨著醫學的進步不斷推陳出新，近年來，歐美醫學界最新研究更證實了「缺氧會導致癌症」。一九九二年，美國約翰．霍普金斯醫學院的薩凡札(G. L. Semenza)教授首度發現，細胞缺氧時會產生一種前所未知的「缺氧因子」(Hypoxia Inducible Factor, HIF) ，到了一九九四年，他的研究團隊（其中一位即是本書作者群之一的方鴻明醫師）又再發現缺氧因子具有調控癌症相關基因的功能 ，從此為癌症研究打開一扇新的門。至今已證實，缺氧因子具有調控超過一百組癌症基因的功能，十萬篇以上的醫學論文也證實「細胞缺氧」與癌症有密切的關連，臺灣也發表了不少相關的研究如：
1、中研院發現 癌細胞缺氧反急速長（二○一一年）
2、癌缺氧就易轉移 陽明大學找到染色質標記（二○一一年）
3、從腫瘤缺氧談癌症治療的新思維（北榮血液腫瘤科，二○○九年）
研究者還發現，當細胞缺氧時，細胞內會大量產生一種「活性氧自由基」(Reactive Oxygen Species，簡稱ROS)，而引起細胞發炎、死亡，甚至基因癌變。
雖說缺氧因子是時下醫學界對於癌症的新研究，但其實早在一九三一年，德國的華堡(Otto Heinrich Warburg)博士就提出「缺氧致癌」的理論，當時華堡博士透過減少三十五％氧氣供給量，短短數天內便讓胚胎細胞癌化；而且，癌細胞會越來越偏重無氧呼吸，就算有足夠的氧氣，依舊是以無氧呼吸為主。一九六六年，華堡更在演講中提到「只要維持細胞的正常呼吸，就能預防所有癌症」。（演講稿請見本文末）
華堡博士是第二次世界大戰時德國著名的生化學家，一九三一年，他因為發現細胞代謝糖類以產生能量的機制而得到諾貝爾醫學獎，他指導的三位研究者，更分別在一九二二年、一九五三年及一九五五年獲得諾貝爾醫學獎 。
但由於華堡博士同時是希特勒御醫，個性自大威權，當時反對他研究的人還不少，而且以當時的醫學研究水準，他也無法進一步驗證癌細胞的生化反應。更重要的是，一九七六年，法姆斯及畢夏普 首度發現，基因異常會導致癌細胞的誕生，此後「突變致癌」成為癌症研究的主流。華堡博士「細胞缺氧是癌症主因」的觀念逐漸被漠視。
在基因突變致癌理論下，致癌物質、自由基、病毒……能改變我們的基因，讓正常細胞轉變成癌細胞，因此要抗氧化、多吃蔬果、排毒、強化免疫力才能防癌。
但是，三十多年下來，癌症並未得到控制。美國男性一生罹癌機率持續的提高到四十％，女性也達到三十％ 。臺灣也是如此，單單在民國一百年這年，就有超過四萬人因癌症死亡，占該年全部死亡人口的二十八％，並推估新增了八萬~十萬名癌症患者。癌症藥物的研發則走向標靶治療、基因治療……感覺醫學越來越精深，卻似乎離我們越來越遠。 如今，致癌物質多被列管，抗氧化、多吃蔬果、少吃肉已成為常識，但，為什麼沒有得到預期的防癌功效？我們到底還忽略了什麼？
或許，我們真的忽略了每分每秒不可或缺的「氧氣」，它很重要，但也最不容易被察覺。一九九二年起由薩凡札教授帶動的「缺氧因子」研究，等於回頭證實當年華堡博士的「缺氧致癌」理論，使得缺氧再度成為癌症研究的新方向。
華堡博士當年提倡要預防癌症，就要改善血液循環，增加血紅素，並在飲食中補充能幫助呼吸代謝的酵素。他同時預言：此一癌症預防方法雖被漠視，但終將實現，但在此之前，數以百萬計的男男女女，將毫無意義的因癌症而死亡。回顧數十年來的癌症奪命史，不得不佩服華堡博士的先見之明。如今經過「缺氧因子」的研究證實，最根本有效的防癌法其實很簡單──只要讓細胞有足夠的氧氣。
多數人可能不覺得日常生活中有缺氧的問題，事實上，尤其在現代都市中，缺氧是很常見的現象，人口擁擠、空間狹小、空氣汙染、壓力過勞、運動不足、緊張焦慮……都會導致缺氧體質，使細胞冒黑煙，成為癌細胞的溫床。
缺氧的人罹癌的機率不但較高，癌細胞惡化的速度也遠高於非缺氧者。二○一二年五月英國報導，打鼾、睡眠呼吸中止會使血氧濃度下降，使人得癌的機率提高一．六五倍，美國威斯康辛-麥迪遜大學的科學家也在一項逾一千五百人的研究中，發現嚴重睡眠呼吸中止的人，罹癌死亡率會提高四．八倍，中度者亦高達二倍。相對的，只要能改善環境缺氧、提高血紅素、改善心肺及呼吸循環，就能減低罹癌機率，甚至大幅度的提高患者的壽命和生存機率。
「缺氧致癌，氧生防癌」是一個終於被現代醫學研究證實的老發現，但以目前醫學界對這方面研究的熱衷程度看來，它將是抗癌、防癌的新革命。分享這個既創新又簡單的觀念與方法，為眾多讀者解惑，不再莫名其妙的恐癌，是我們決定出版這本書最大的目的。
為了向社會大眾介紹這一個全新的觀念，我們將先深入剖析癌症的產生、成長及轉移，並以「缺氧」為切入點，讓大家了解「氧生」的重要性，進而幫助大家做好預防及保健。
【癌症的主因與預防】
華堡博士，一九六六年六月三十日
所有的疾病，都有其主要及次要的因素。如骯髒、老鼠或跳蚤這些會使人傳染瘟疫的因素，都只是次要因素，鼠疫桿菌才是主因。我要強調，所謂的主要因素，一定是那個在所有的病例上都能被找到的因素。
癌症，如同許多的疾病，擁有無數的次要病因，幾乎你想得到的任何因素都可能導致癌症，但只有「由有氧呼吸改為無氧呼吸」的這個轉變，才是正常細胞之所以會癌化的主因。
所有正常細胞都是利用有氧呼吸來獲取能量，癌細胞則大量的依賴無氧呼吸——即糖類的發酵反應。因此正常細胞過的是有氧生活，癌細胞則摻雜了大量的無氧生活。從生理化學的角度來看，此一差別之大，幾乎是無法想像的。所有植物和動物，都要靠氧氣來提供能量，癌細胞卻拋棄了這種高效的代謝方式，而改用最低效能的糖類發酵。
在所有的病例中，隨著癌症的發展，有氧呼吸的比率逐漸下降，無氧呼吸則相對上升；原本高度分化的正常細胞，開始轉變成發酵厭氧細菌般，失去其原有的分化功能，僅餘留其成長與增殖的本能。因此，當有氧呼吸消失時，生命雖然還活著，但卻已經失去活著的意義，餘留下的只是一部只知成長的機器， 摧毀賴以生存的身體。
所有的致癌物質都會直接、間接的擾亂血液的微循環，破壞細胞的有氧呼吸，事實證明，如果不破壞有氧呼吸，就不會有癌細胞出現。如果無法避免這些致癌物質的損傷，當然也就無法修復受損的有氧呼吸。
因此，要預防癌症，首先要保持血液流速的順暢，讓靜脈中甚至都還能有高含氧量。第二，要保持高濃度的血紅素。第三，在日常的飲食中加入能幫助細胞呼吸代謝的酵素，至於癌症患者，則應該補充更高的劑量。與此同時，如果也能嚴格排除所有外來的致癌物質，那就可以防止體內絕大部分的癌症。
這並非烏托邦，而是人人都有能力執行的方案——不論時間地點。而且不像許多疾病，此一癌症的預防方法既不需要政府介入，也不需要大筆經費。
許多專家同意，如果能夠徹底排除致癌物質，那麼八十％外源性的癌症將得以被預防，但其餘二十％內源性的癌症又當如何處理？一個不容置疑的事實是，只要讓細胞維持正常的有氧呼吸，就能預防所有的癌症。
因此，從今而後，再也沒有人可以說他不清楚癌症的主因是什麼，也沒有任一種疾病的主因，比癌症更顯而易見。過去的無知，將不再是今日的阻礙，此一癌症的預防方法，有朝一日必被實現。至於這一天將於何時到來，就要看那些心存懷疑的人，能阻止我們將科學應用於癌症上多久的時間。但在此之前，數以百萬計的男男女女，將毫無意義的因癌症而死亡。
【你我都缺氧？！】
你可能會想，我們時時刻刻都在呼吸，又有空調冷氣，怎麼可能會缺氧，是不是太危言聳聽？事實上，缺氧是很常見的現象。
◆氧氣不足以供應身體所需就是缺氧
所謂的「缺氧」，並不是沒氣了、快窒息才叫缺氧，只要「吸進的氧氣不足以供應身體所需」，便是缺氧。一般大氣壓是七百六十毫米汞柱，含氧量是二十一％，因此呼吸時，有一百六十毫米汞柱的氧氣會被吸入胸腔，此中約有一百五十毫米汞柱的氧氣會進到肺動脈，然後經由紅血球輸送分配往全身。到了組織末端時，就只剩下約四~二十毫米汞柱的氧氣，約為原有的十分之一。這就好像自來水，雖然加壓站那兒的水壓很高，但分散到管線的末端後，壓力就會下降，甚至不足。另外，這些吸入的氧氣也不是百分之百被細胞利用掉，仍約有一百零四毫米汞柱沒用完的氧氣會從肺部排出。因此，從吸進來有一百五十毫米汞柱，呼出去一百零四毫米汞柱的氧氣，人體真正用到的氧氣，其實也不過是四十六毫米汞柱而已。
不僅如此，目前全世界的大都市都面臨缺氧的問題。大氣原本的氧含量是二十一％，但自二十世紀起，因為森林被大量的開墾破壞，氧氣的來源減少；其次因為大量的使用汽油、柴油、天然氣、煤為燃料，導致更多氧氣被消耗掉，例如二○一○年全球便排放約三十億公噸的二氧化碳，等於在短短一年內就約消耗掉二十二億公噸的氧氣，約為全球總人口體重的六倍。在某些大都市工業區，氧氣含量已不足二十％。這減少掉的二％氧氣，看似不多，但已經是人體原本攝取量的三分之一了，雖然身體會自動進行調節以提高攝氧能力，但仍有環境性的缺氧問題。
另外，因運動不足使心肺機能下降，或過敏、抽菸、貧血等等呼吸循環或血液循環的問題，也會導致缺氧。若長時間處於密閉擁擠的空間，如捷運、公車、教室、補習班、辦公室、廚房、KTV等，空氣中的含氧量甚至會下降到十九％，甚至是十八％。至於個人的壓力大、過勞、忙碌、焦慮、情緒起伏、大量用腦，都會增加氧氣的消耗，導致缺氧。所以，缺氧離你我並不遠，所有生活在都會區的民眾其實常有缺氧問題。
很多上班族在下午兩、三點時常覺得精神不振、視力模糊，或有輕微的頭暈、頭痛，往往誤以為是疲勞罷了，事實上這可能是因為輕度缺氧，加上大量耗氧所致。此時，很多人會選擇喝杯咖啡，提振精神，但「精神亢奮的拚下去」反而讓缺氧的時間延長。
◆氧氣是自由基的最大來源
為了讓讀者比較容易接受「缺氧致癌」這個既陌生又新穎的見解，我們就從大家已很熟悉並普遍認同的「自由基」開始。自由基是一種活性很高的化學物質，會引起細胞的變化，進而致癌。因此有許多人建議，在日常生活中應盡量避免各種自由基，例如少吃香腸、火腿和烤肉，並努力防晒、抗UV，但各位知道嗎，人體最大自由基來源，其實是我們呼吸的氧氣。
每分每秒，你我身上每顆細胞都在產生自由基，因為細胞需要攝取氧氣來幫助它分解食物，獲取能量，但氧氣的高活性也使它成為細胞最主要的自由基來源。以成人為例，每分鐘約消耗二百~三百毫升的氧氣，換算下來每日約消耗四百~六百公克的氧氣，其中約有二％~三％，會變成「活性氧自由基」。
「活性氧自由基」係指以「氧」為中心的自由基，例如雙氧水(H2O2)、氫氧自由基(OH)、超氧陰離子(O2-)等。只要細胞進行有氧呼吸，就會產生活性氧自由基。你可以把它想像成我們烤肉時，木炭表面偶爾會迸發出來的點點「火星」。這些火星因為沒有燃燒完全，還餘有火力，因此一不小心就可能被它燒到。活性氧自由基也是如此，它具有很高的化學活性，會「燒壞」細胞的結構。
當氧氣不夠身體細胞所需，就會產生缺氧現象，這使細胞內產生更多的活性氧自由基。就像老舊汽車會排放出濃煙廢氣，或是因為通風不良導致的瓦斯中毒，它們都有一個共通點，就是缺氧導致燃燒不完全。那些用來產生能量的汽油或瓦斯，因為沒有足夠的氧氣來把它們轉化成無害的水及二氧化碳，燃燒不完全，所以變成對人體有害的毒性物質。人體的細胞同樣需要能量，它們會吸收血液中的葡萄糖，並利用紅血球攜來的氧氣，將葡萄糖轉換成為細胞所需的能量。可是當細胞缺氧時，這個化學反應一樣也會「燃燒不完全」，排放出「活性氧自由基」和其他生化物質，就像是濃煙廢氣一樣，傷害我們的細胞及器官， 嚴重時甚至會導致細胞死亡及基因突變。
研究發現，當細胞連續缺氧約一個小時之後，缺氧的細胞所產生的活性氧自由基，會開始大幅的領先正常氧氣濃度（常氧）下的細胞；在四小時之後，差異可達四倍以上。也就是說，缺氧不只會使自由基增加，缺氧的時間越長，攝取的氧氣轉變成自由基的比例也隨之升高。因此，缺氧會導致細胞內的自由基大增。
雖然人體本身就有抗氧化能力，能有效的抑制自由基的傷害，但自由基如果太多，超過抗氧化能力的上限，那些沒有被中和的自由基就會對細胞造成損傷，引起發炎反應，甚至導致細胞死亡或基因突變。你一天可能吃不到四百克所謂含有很多致癌物質的食品，但卻不能不用掉四百克的氧，因此缺氧是健康的大敵。
缺氧與癌症的首要關連，在於氧氣就是最大的自由基來源，而缺氧則會加劇這個現象。也許你會注意不要吃燒烤、油炸的食物，因為這類食物含有大量的自由基，若是如此，你更不應忽略缺氧問題，因為它會增加細胞內的活性氧自由基，增加基因突變的機率，促成癌細胞的誕生。
【知道更多……】
缺氧除了會使活性氧自由基大幅增加外，也較自由基更容易引起基因的突變。
基因的突變，主要發生在細胞進行增殖複製的過程，在這個過程中，細胞會複製它的基因，此時若有致癌物質或自由基侵入細胞內部，就可能影響基因複製，增加突變的風險。舉例來說，就像是印表機掃描鏡面上的灰塵，不影印時還好，可是一影印就會把這些灰塵也一併印上去，使複本出現原本沒有的黑點，造成文件失真， 萬一不幸，把「My dear wife」（我親愛的老婆）印成「My dead wife」（我那死的老婆），雖然只是一字之差，但麻煩可就大了。
因此，若身體某部位的細胞經常死亡，代表細胞得經常複製來填補傷口，那兒的癌變機率將會上升。例如酒精本身並不是致癌物質，可是因為酒精具有消毒作用，易傷害口腔及食道、胃壁表面的上皮黏膜，因此黏膜細胞得要更頻繁的增殖來修補傷口，這就增加基因被致癌物質破壞的機會。同理，那些會殺死肝細胞的毒性物質，以及像檳榔這種容易刮傷口腔內膜的嗜好品，或像香菸既對細胞有傷害性，又含有致癌物質的東西，若常食用吸取，致癌機率當然會是正常人的數倍了。
缺氧之所以更容易引起基因突變的原因在於：它會從細胞內部展開破壞。細胞內部用來進行有氧呼吸的地方是「粒腺體」，數量從數百到上千不等，能為細胞提供能量。粒腺體作為有氧呼吸的場所，是承受活性氧自由基攻擊的前線，所以粒腺體擁有製造抗氧化劑的能力，但過量的活性氧自由基會逐漸破壞粒腺體的抗氧化功能。
而後，就像被一瓶鹽酸潑在皮膚上雖然不好，但喝進肚子後果卻會更嚴重一樣，當抗氧化能力下降，產生於粒腺體內的活性氧自由基，將會向外溢散至細胞質，從內部傷害細胞，導致細胞的損傷及死亡。
這些大量溢散的活性氧自由基直接存在於細胞內，不像外部自由基還有一層細胞膜可以阻隔，所以更容易引起細胞的基因突變。
因此，缺氧既會導致活性氧自由基的大量產生，又會減損我們的抗氧化能力， 偏偏缺氧又是現代人常見的問題，這代表我們即便避免掉大部分的致癌物質，在不知不覺中體內還是會產生大量的自由基。有研究指出， 缺氧的生活環境與作息，如同致癌物質一樣，不僅會提高罹癌的機率，增加癌症治療後的復發率，高缺氧指數的癌症患者，生存指數也相對較低。
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