逆轉─高齡族群的健康筆記　二版

名人推薦：在黑暗盡頭，遇見寬容的微光

人生五十，本該是知天命的年歲，我卻在一次巨大的無知與錯誤中，跌入了深不見底的黑洞。因為落入詐騙集團的陷阱，我不僅失去了金錢，更因借出帳戶成為了法律與社會眼中的加害者。那種羞愧、對受害者的歉疚，以及面對法律宣判時的絕望，曾一度讓我動了放棄生命的念頭。但看著需要撫養的母親，我知道我不能倒下。我必須為自己的錯誤負責，哪怕這條彌補之路再艱難，我也要一步一腳印地走完。
就在這段充滿灰燼的日子裡，我遇見了陳杰先生。這是一段極其不可思議、甚至有些荒謬的緣分——我們竟是同一個...

1.糖尿病
2025年全球罹患第2型糖尿病的人數高達1.6億人之多，過去臨床上常見的特徵如肥胖、或是年輕型糖尿病患者（Maturity-onset type diabetes of the young, MODY），目前95%的糖尿病患者屬於第2型糖尿病，臨床上80%患者有肥胖情形，10%具有糖尿病家族病史，因此第2型糖尿病被認為與遺傳，飲食有密切關係，糖尿病合併眼睛病變的定義為具有臨床意義增生性視網膜病變，黃斑部水腫、白內障、青光眼等。其他像是神經病變、腎病變都與血糖有關非酒精性脂肪肝病為目前臨床上常見的肝臟疾病之一，占了成人的35%，尤其中心性肥胖患者更常見，目前有相當多已知的危險因子包括：靜態生活、代謝症候群、多囊性卵巢症候群、阻塞性睡眠呼吸中止症等。
非酒精性脂肪肝全世界盛行率20-30%，台灣的盛行率11.4%-41%，胰島素阻抗也是代謝異常脂肪性肝疾病的重要機制之一，因此代謝異常性脂肪肝疾病與代謝症候群、肥胖症等疾病息息相關，台灣飲食西化占的比例逐年提高，脂肪肝也逐年上升，代謝症候群指的是1.血壓高、2.空腹血糖偏高、3.腰圍過粗（中央性肥胖）、4.血中三酸甘油脂高、5.高密度脂蛋白膽固醇過低，五項指標中出現三項或以上。

代謝異常脂肪肝病（MAFLD）
目前有越來越多代謝異常的脂肪肝患者，脂肪肝不僅影響肝臟，也增加心血管疾病的風險，像是動脈粥樣硬化等，肝包油其實常也伴隨著尿酸上升，及全身的發炎指數上升，肝臟堆積過多內臟脂肪不是好事、身體發炎加上高血壓等，都是引起代謝異常的原因：心血管、腦血管，因此定期透過超音波或肝組織切片來診斷，早期排除肝臟纖維化情形。
胰島素阻抗是代謝症候群和代謝異常脂肪肝的重要原因之一，胰島素阻抗是指細胞無法有效率的運用胰島素，無論體型的胖瘦都可能存在胰島素阻抗性，而BMI、肝功能、空腹血糖過高、高尿酸血症都是心臟病的危險因子，脂肪肝患者建議每半年接受肝臟超音波篩檢，或是肝切片/腹部電腦斷層、血色素、血小板功能PT/PTT、維生素K、糖化血紅素（HbA1c）、AFP（胎兒蛋白），根據目前定義要診斷NASH/NAFLD需要有以下條件：（1）肝臟切片有中等程度或肉眼可見的脂肪變性，合併肝小葉或門靜脈發炎。（2）飲酒量很少（每週＜40公克），隨機抽血分析乙醇需呈現陰性。（3）沒有感染C型或B型肝炎。
非酒精性脂肪肝疾病（non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD）過去大都被認為是良性的疾病，但最近陸續的研究發現非酒精性脂肪肝也可能會引起肝臟纖維化與肝硬化甚至末期肝臟疾病，隨著全世界肥胖人口增加，脂肪肝也增加，而這一類脂肪肝炎同樣有進展至肝纖維化、肝硬化傾向，目前臨床上尚無有效藥物。
脂肪肝病導致肝癌的可能病理機轉包括：1.胰島素阻抗，肝內積聚大量脂肪增加發炎；2.脂肪細胞激素失調減少脂聯素分泌，抗發炎能力降低；3.類胰島素生長因子1（IGF-1）會發展成肝癌；4.腸道菌叢失衡使身體發炎，腸壁通透性升高內毒素如脂多糖刺激肝腫瘤成長，多數脂肪肝不會發展成肝癌，但脂肪肝也可能與肥胖成正比，代謝異常性脂肪肝炎由於肝臟的慢性發炎，可轉變為肝纖維化或肝硬化，相對一般脂肪肝則沒有這種現象。

非藥物治療──改善代謝症候群
目前並沒有治療藥物可以治療非酒精性脂肪肝，唯有改變久坐的生活型態、減輕體重、穩定血糖與血脂、運動能有效改善非酒精性脂肪肝，部分減重藥物或糖尿病、降血脂藥物可以協助患者減重及控制代謝性疾病，預防脂肪肝首先注重的是個人的生活習慣如飲食運動，減重、高血脂、減少胰島素阻抗、第2型糖尿病等，最後才是針對肝發炎患者給予藥物治療及飲食控制，運動仍是目前被認為最好的方式之一，針對非肥胖的非酒精性脂肪肝患者，採用生活型態改變的介入方式，結果發現僅生活型態改變就能改善67%患者脂肪肝問題，而減重5%也可改善脂肪肝，建議減重速度為半年內減輕體重10%， 罹患有非酒精性脂肪肝同時會增加罹患心血管疾病的機率，且這類型患者常會同時有多項心血管疾病危險因子，針對心血管疾病的危險因子治療是有助益的例如：適當血糖控制、高血脂治療等，NAFLD的發生機制包含肥胖、胰島素抵抗、腸道微生物群被破壞等多種代謝因素，無症狀NAFLD可緩慢進展為NASH甚至演變到末期肝病。NAFLD的診斷依據是肝功能異常、影像學（腹部超音波、電腦斷層）異常和肝切片異常等；目前NAFLD的藥物治療包括：維生素E、Thiazolidinedione、Silymarin等治療。

預防代謝性脂肪肝
最近國際之間專家提出新的定義，只要有脂肪肝加上以下任一條件，就可以診斷為代謝性脂肪肝，包含體重過重、第2型糖尿病或是代謝異常證據，2020年的新概念將更容易涵蓋與代謝症候群相關的脂肪肝疾病，代謝症候群會直接導致非酒精性脂肪肝疾病且會影響慢性B型肝炎，及C肝患者的臨床表現，肥胖、糖尿病的人口愈來愈多，未來代謝症候群及脂肪肝的盛行率也將隨的時間上升，因此體重管理很重要，限制糖類食物的攝取，使內臟脂肪消失。飲食控制才是減重的基礎，每減少7700大卡，即可減少1公斤體重，每降1%的體重可以使血中的肝功能恢復10%，而減輕10%體重則可以使肝功能回到正常狀態，飲食的建議是攝取新鮮當季食材和高蛋白，富含多元不飽和脂肪酸的油脂類食物像魚油或是膳食纖維等，或增加攝取蔬果、優質蛋白質的比例，每日只要吃進去的熱量比基礎代謝少500-1000大卡就可以減重，養成規律運動的習慣如中等強度運動：健走、游泳、騎單車。如果可以持續的減少吃進去熱量，增加運動時間就能有效達到減重的目標，攝取不含脂肪的食物時身體仍然可以從糖類及胺基酸合成脂肪酸，但攝取過多糖類容易促進胰島素分泌，若是糖尿病前期和高血脂症患者的飲食方面，應該多包含一些水溶性膳食纖維像是：蔬果、全穀類、豆類等，非酒精性脂肪性肝病是最常見的肝病，全世界的罹病率25％，在美國MASLD及其非酒精性脂肪肝炎分別影響30％和5％的人口，非酒精性脂肪肝疾病是全球最常見的與代謝症候群相關的慢性肝病，MASLD患者通常肥胖，非酒精性脂肪變性肝炎可以是一個獨立的疾病，但更多見的還是全身性疾患在肝臟的一種病理過程像是：肥胖症、藥物和中毒、營養不良、糖尿病、妊娠、病毒感染或先天性代謝缺陷等都可引起非酒精性脂肪變性肝炎；肝臟切片顯示從輕度的脂肪性肝炎至重度肝纖維化和肝硬化等不同的組織學特徵，雖然非酒精性脂肪性肝炎是良性病變，但其肝纖維化的發生率仍約25%，約1.5-8.0%的患者可進展為肝硬化，大部分脂肪肝不會發展成肝硬化或肝癌，只要飲食和生活習慣改變並定期追蹤，一旦肝功能檢查發現異常時就應該找肝膽腸胃科醫師做檢查，找出可能的致病原因，目前仍以預防為主，減重及規律運動並加上飲食控制，可以有效控制非酒精性脂肪肝進一步發展成肝癌。

胰島素阻抗的代謝症候群
代謝症候群的真正機轉可能是人體內因為胰島素阻抗，一般同時也常合併其他的身體問題例如：代謝異常性脂肪肝相關疾病、多囊性卵巢症候群（polycystic ovary syndrome）、肥胖相關的第2型糖尿病和動脈粥樣硬化性的心血管疾病，證據顯示胰臟的β細胞處於高度生理壓力的環境例如：西化的飲食習慣（高油脂、高鈉、高糖的飲食），是主要的高胰島素血症產生的原因，由此產生的高胰島素血症，促使國人代謝症候群的盛行率每年都提高，重要的是高胰島素血症雖然是一種生理代謝的亞健康狀態，但卻不被認為是對人體有害，反而是一種保護性的生理適應反應包含：心肌、肝臟、脂肪組織、肌肉在內的組織對高胰島素，所做出的代謝反應被認為是代謝症候群的致病原因；文獻提到了將高胰島素血症作為一種生理回饋的機制，體內的生理壓力造成內分泌失調、全身性發炎反應導致血糖升高，長期下來容易形成代謝症候群；而胰島素阻抗是發生代謝症候群的現象之一，結果顯示，對於未來預防代謝症候群衍生的其他代謝相關的疾病包括肥胖相關的第2型糖尿病和動脈粥狀硬化相關的心血管疾病，而飲食和運動是預防這些慢性疾病最好的方法之一。代謝症候群的形成原因為基因與環境，共同作用在胰臟的β細胞上；而胰島素阻抗和代謝症候群及其相關的交互作用：全身性代謝障礙與全身性發炎反應，這一種全身性發炎反應主要影響的是高胰島素血症和胰島素阻抗性，在代謝症候群中的全身性作用如：高血壓、血脂異常、內臟脂肪堆積、高尿酸血症、全身性發炎、葡萄糖耐受不良等。

胰島素阻抗性
胰臟的β細胞對表觀遺傳的易感受個體，長期處於不利環境因素的高反應性導致高胰島素血症，是代謝症候群的主要形成因素，代謝症候群的表現是由高胰島素血症所引發的一連串生理反應，而代謝症候群引發的相關疾病如第2型糖尿病、心血管疾病、代謝異常性脂肪肝炎和多囊性卵巢症候群，胰島素阻抗在許多代謝障礙疾病的發生扮演關鍵性的角色，也是第2型糖尿病前期，是指胰島素引起的降血糖反應不如健康族群的狀態。而造成這種情況的原因包括：不適當飲食、肥胖及缺乏運動等生活型態與基因變異；飲食中含高反式脂肪時會增加釋放出大量的游離脂肪酸，抑制其對肝糖與血糖的利用率而誘發胰島素阻抗，因此飲食中的脂肪含量與胰島素阻抗呈現正相關性。
游離脂肪酸進入肝臟會增加血中葡萄糖與三酸甘油脂分泌，減少高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）和增加LDL-C（低密度脂蛋白膽固醇），在肌肉或脂肪組織中過多的游離脂肪酸會降低胰島素敏感性，使細胞對葡萄糖的代謝作用下降，增加了三酸甘油脂的堆積；血液循環中，葡萄糖與游離脂肪酸的增加會刺激胰臟分泌更多的胰島素，因此環境與胰臟β細胞發生問題可能表現出肥胖與第2型糖尿病。

胰島素阻抗是一種生理保護反應
第2型糖尿病患者初期仍有分泌胰島素之能力，甚至可因為胰島素阻抗而產生代償現象，分泌更多胰島素以致於此時期空腹血糖值仍然正常，當胰臟β細胞過渡分泌，其病理機轉為身體的胰島素接受器發生異常或胰島素受器數量不足，造成周邊組織對胰島素敏感度下降使胰島素無法被細胞利用，而讓胰島素調控的生理機制失衡，產生對血糖之攝取和利用能力下降，因此身體為提升細胞對血糖攝取和利用，促使胰臟產生補償性增加胰島素生成量形成高胰島素血症（hyperinsulinemia）。高胰島素血症除了肥胖也意味著胰臟β細胞功能逐漸受到破壞，最後發展為第2型糖尿病，而身體的其他組織（脂肪和肌肉）中的胰島素敏感度是β細胞功能是否正常的反應，隨著肥胖和胰島素阻抗發展，胰臟β細胞通過會增加胰島素分泌反應，繼發性增加的胰島素反應進行代償作用避免體內產生高血糖。
胰島素分泌量可以反應出身體組織如肌肉或脂肪的胰島素敏感性程度，從胰臟β細胞的原發性胰島素分泌過多到了後期，組織對胰島素敏感度的降低以便防止身體發生低血糖，長期的胰島素阻抗之下伴隨的是胰臟β細胞無法分泌足夠的胰島素，當肌肉細胞內有太多游離脂肪酸時，經過氧化的脂肪酸會抑制葡萄糖的代謝，使醣解作用受影響而造成胰島素阻抗，此外脂肪細胞也會分泌激素interleukin-6（IL-6）和tumor necrosis factor alpha（TNF-α），這些細胞激素會加強肝臟葡萄糖製造增加，與增加肝臟和肌肉、脂肪組織胰島素阻抗，同時增加fibrinogen使得體內成為高凝血的狀態，當胰島素對周邊組織的葡萄糖代謝，或肝臟葡萄糖的生合成能力下降時，胰臟會產生代償性的胰島素分泌進而造成高胰島素血症。
胰島素是身體中可以降低血糖的荷爾蒙，當胰島素分泌不足時血糖就會上升，胰島素阻抗是胰島素的作用不良，β細胞便會代償性的分泌更多胰島素，所以身體對胰島素產生阻抗的時候，空腹的胰島素會比正常狀況下來得更高，而不良的飲食內容（高糖高油脂飲食），除了讓血糖值上升，分泌過剩的胰島素也會形成代謝症候群、高血壓，高血糖及身體氧化壓力，並對血管造成損害，腎臟排出鈉離子的能力會下降、血管容易水分滯留造成下肢水腫，活化交感神經系統與血壓上升、氧化壓力增加、動脈硬化等是息息相關的。


以上內容節錄自《逆轉─高齡族群的健康筆記　二版》陳杰◎著．白象文化出版
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2025年台灣已經邁入超高齡社會，全世界的老年人口正不斷迅速的增加，老年慢性病患者也隨之增多，老年族群的衰弱症會造成多重器官功能共同減退，衰弱是老年人常見的症候群之一，臨床著重於延緩失能、早期診斷與後續照護，目前將老化視為衰弱發生的背景因素，加上年齡造成的生理變化、多重用藥、最重要的是生活習慣之間的交互作用，老年症候群的原因可以歸納出身體內分泌的失調、全身性的發炎反應，與骨骼肌的生理性退化，缺乏均衡的微量營養素，其中以肌少症和衰弱症，較為受到大眾注意，老化對於老年人的生理、心理、社會等各方面都有重大的衝擊，主要是生理的適應外在環境能力下降，以及身體容易受到發炎及感染，在生病住院時常無法維持正常的生理功能，更容易發生跌倒、吸入性肺炎、骨質疏鬆症，而導致失能、入住長照機構及臥床等不良預後，同時原本的慢性疾病：糖尿病、高血壓、心衰竭、心律不整、中風、認知功能障礙等慢性疾病加劇，因此會建議至高齡家醫科整合門診評估，才能讓老年族群健康老化。
2026年 於台中

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