肥胖大解密【暢銷修訂版】

肥胖如何成為流行病

就我所知及想像中，所有影響人類的寄生蟲，沒有一個像肥胖這樣令人痛苦。——威廉．班廷（Willim Banting）

有一個問題總是困擾著我：「為何那些醫生總是如此的胖？」醫生被認為是人類生理學的專家，在保持健康及窈窕上，應該有一定的知識及貢獻。而且大多數的醫生工作非常認真，生活也非常自律。更何況沒有人想要變胖，那麼那些肥胖的醫師又是怎麼一回事？
少吃、多動，聽起來非常有道理，但是卻沒有效果。為什麼會沒有效果呢？或許是那些人沒有遵循建議，又或許是心有餘而力不足；但指責一路完成學士學位、醫學院學位、實習醫師、住院醫師至主治醫師的醫生們缺乏意志力，這實在太可笑了！所以我認為最大的可能是—這些傳統理論根本是錯的！我們對肥胖的瞭解是有缺陷的。根據目前肥胖的流行病學，這是最有可能的情形。我們應該追本溯源，不論是肥胖或是其他的疾病，都應該回到最重要的問題「起因」。我們不再花時間思考這個重要的問題，是因為我們自認已經知道答案：卡路里平衡理論。
卡路里是食物能量的單位，供給身體多方面的需求，例如：呼吸、建構肌肉骨骼，提供血液運送及新陳代謝所需的能量。當我們攝取食物時是補進卡路里；當我們進行代謝等活動時是消耗卡路里。
很多人認為當吃進去的卡路里多於消耗的，體重就會上升，所以你總會聽到「肥胖就是吃得太多，運動太少。」這個說法乍聽之下沒什麼不對，但真的是如此嗎？

卡路里減少的錯誤
過去，肥胖被認為是卡路里攝取過多的結果。人的體重，可以用以下簡單的公式估計：
攝取的卡路里－消耗的卡路里＝體脂肪
這個關鍵公式上所犯的錯誤，我稱為卡路里騙局。這個公式非常的危險，因為太過簡單及直覺。你需要知道的是，許多錯誤的推論建立於此公式之上。

假說1：攝取的卡路里與消耗的卡路里並沒有關聯
這個假設大錯特錯，在這個章節末，我會提及許多的實驗及經驗證實這個假說有誤。事實上攝取的卡路里與消耗的卡路里密切影響彼此。減少卡路里的攝取，會引發卡路里的消耗減少；例如，攝取減少30％的卡路里，卡路里的消耗也會跟著減少30％，最終體重只會下降一點點。

假說2：基礎代謝率是固定的
我們沉迷於計算攝取的卡路里，卻不曾想過卡路里的消耗，除了運動。
這個假說即建立在認為：「卡路里只有在運動中才會消耗，其他時候則固定不變」之上，但實際上總能量的消耗包含以下因素：基礎代謝率、食物的產熱效應、非運動性活動的產熱效應、運動後氧氣過度消耗及運動。而且受攝取的卡路里及其他因素所影響，會有上升或下降50%變化。

假說3：我們可以靠意識控制卡路里攝取
進食是自主行為，因此我們假設進食是可以靠意識控制，認為飢餓扮演不重要的角色。但是，有許多荷爾蒙系統影響我們何時進食、何時停止。
當我們感到飢餓，想要吃東西時，很大一部分是受荷爾蒙的影響；酒足飯飽後，決定停止進食時，也是受到荷爾蒙的影響。例如，午餐時間在廚房聞到油炸的食物會覺得餓。然而，如果是在飽餐一頓之後，相同的味道或許會令人作噁。
我們的身體具有複雜的系統，引導我們該進食或停止。體脂肪就如呼吸般自然。我們不會有意識地提醒自己要呼吸，也不需要提醒心臟要跳動，更不可能靠意識調節體脂肪生成。身體能夠如此自然地調控，唯一的方式即是荷爾蒙恆定機制。所以肥胖是荷爾蒙出錯，不是卡路里的問題，因為荷爾蒙控制卡路里的攝取與消耗。

假說4：脂肪的儲存不受身體調控的
身體的每一個系統都是被調控的。身高由生長激素所調控；血糖由胰島素、升糖激素及其他因素所調控；性成熟由睪固酮及雌性激素調控；體溫由促甲狀腺激素及甲狀腺素調控⋯⋯我們卻被要求相信，體脂肪的增加是不受控制的—一旦進食，體脂肪就會完全不受荷爾蒙所掌控地上升。而過多的卡路里將被倒進脂肪細胞中。
這個假設已被證實有誤，學界一直有發現新的調控脂肪生長的荷爾蒙途徑。如：瘦體素（Leptin）為著名的調控脂肪生長的激素，其他像脂聯素（adiponectin）、激素敏感性脂肪解酶（hormone-sensitive lipase）脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase）及脂肪三酸甘油脂脂解酶（adipose triglyceride lipase），或許也扮演重要的角色。
如果荷爾蒙是調控脂肪生長的關鍵，那麼肥胖的原因就是荷爾蒙異常，而非卡路里失衡。

假說5：一卡路里是一卡路里
這條假設是所有假設中最危險的一個。乍聽之下並沒有錯，就像一隻狗是一隻狗；一張桌子是一張桌子，但世界上其實有各種不同種類的狗和桌子。所以這條假說的關鍵問題是—所有的卡路里都會造成體脂上升嗎？
一卡路里是一卡路里，意味著造成體重改變的是總卡路里的熱量，因此，所有食物被簡化為用卡路里來計算能量。然而，一卡路里的橄欖油與一卡路里的糖，會造成相同的代謝反應嗎？答案顯然不是。這兩種食物有許多容易區分的差異：糖會增加血糖，促使胰島素的分泌，橄欖油則不會。當橄欖油在小腸被吸收後，接著會被運送至肝臟，並不會使血糖或胰島素劇烈上升。這兩種食物所引發的代謝及荷爾蒙反應完全不同。
以上五條假設中的核心關鍵：減少攝取的熱量將會減輕體重，已被證實為謬誤。所有的卡路里使體重上升的原因都不相同。卡路里的迷思終將在這50年間後破除，因此我們必須重新開始—究竟是什麼使體重上升？

胰島素
我可以讓你變胖
事實上，利用胰島素，我可以讓任何人變胖，這方式與意志力、運動、進食無關係，只需要有足夠的時間和足夠的胰島素，你就會變胖。
過多的胰島素分泌，長期以來已被證實與肥胖有關：肥胖者與正常人相比會分泌較多的胰島素。此外，在瘦的人身上，餐後的胰島素會較快地回到基準值，然而，在肥胖者身上，胰島素卻是持續升高的。
胰島素濃度在肥胖者身上約高出20％ ，這些升高的比例與腰圍及腰臀比有密切的關係。胰島素與肥胖的主因關係密切，但卻無法證明彼此互為因果關係。
胰島素濃度也不易測量，因為胰島素在體內隨著食物的反應波動過大，若要測量平均值或許還有可能，但是一天之內要多測幾次，空腹胰島素值（一個晚上的空腹）是簡單、步驟單一的測試。當然，足夠的研究證據顯示，空腹胰島素與肥胖有著極為密切的關係，這個關係比體脂肪與體重更為強烈。在聖安東尼奧心臟研究中（San Antonio Heart study），經過八年的追蹤也證實了這一點。在接下來的第10章，我們將會看到胰島素阻抗也會造成較高的空腹胰島素，這絕非偶然，胰島素阻抗也扮演著重要的角色。接下來的重點在於，胰島素與肥胖是否是因果關係？

實驗測試
胰島素導致肥胖這個假說是很容易被測試的。我們可以給予一群人注射胰島素，接著測量他們的體重，實驗結果是肯定的。固定注射胰島素的病人和開處方箋的醫師都知道這個可怕的事實：使用愈多的胰島素，體重增加的愈多。無數的研究與糖尿病患的案例，一再證實這個事實：胰島素會使體重增加。
胰島素很常被用於治療第一型與第二型糖尿病。其中第一型糖尿病患者因為分泌胰島素的細胞已被摧毀，因此只能產生非常少的胰島素或者幾乎無法產生；所以需要注射胰島素生活。第二型糖尿病患者，則是因為他們的細胞對胰島素產生抗性，即使血液中的胰島素濃度非常高，血糖也不一定降得下來。這些病患也不總是需要注射胰島素，可以透過口服藥物來治療。
1993年，一個代表性的研究糖尿病控制及併發症實驗（Diabetes Control and Complications Trial）被提出，研究者比較標準劑量和高劑量的胰島素在第一型糖尿病患者身上的作用情形。在為期六年的研究結束之後，結果為嚴格地控制血糖可以產生較少的併發症。那體重方面呢？
將接受高劑量胰島素和接受標準劑量的組別進行比較，可以發現他們的體重增加了將近4.5公斤，有超過30％的患者的體重有明顯上升。進行實驗之前，大部分的受試者的體型為標準或輕度肥胖，唯一的不同之處只在於兩組所注射的胰島素劑量不同。難道這些病患突然間缺乏意志力？或者是比實驗前懶惰？甚至變得更貪吃？不！答案是並沒有！而是隨著胰島素的增加，體重也隨之上升。
這次受試者的體重又有什麼變化呢？高劑量組的平均體重增加3.1公斤，其中採取注射的患者更是平均增加了4公斤。這項研究成果再次證實胰島素濃度上升會導致體重增加。
另外，我們發現新型的長效型胰島素同樣會使體重上升。在2007年的研究中，我們試著比較三種不同胰島素的治療方式，並觀察受試者的體重變化。實驗發現，無論使用何種治療方式，患者的體重普遍上升。其中接受最少量胰島素的患者的平均體重增加幅度最小，約1.9公斤，接受最高劑量的平均體重增加最多，約5.7公斤；介於中間值者的平均體重增加4.7公斤。由此我們得知，接受愈多的胰島素，體重增加愈多。
在第二型糖尿病患者的長期實驗中，也證實了胰島素會使體重增加。英國前瞻性糖尿病研究團隊（The United Kingdom Prospective Diabetes Study Group）在1970年成立，是當時最大、最長期的第二型糖尿病患者的研究機構。主要目的在於探討高強度的血糖監控對第二型糖尿病患者是否有益，此研究還包含許多小型研究在其中。與上述的實驗相同，受試者一樣分為兩組，一組接受高劑量胰島素，另一組接受標準劑量胰島素。高劑量組的患者會口服硫醯基尿素類降血糖藥（Sulfonylureas）或是注射胰島素。這兩種方式都會使胰島素的分泌增加，而且注射的藥效比口服更為強烈。

肥胖如何成為流行病

就我所知及想像中，所有影響人類的寄生蟲，沒有一個像肥胖這樣令人痛苦。——威廉．班廷（Willim Banting）

有一個問題總是困擾著我：「為何那些醫生總是如此的胖？」醫生被認為是人類生理學的專家，在保持健康及窈窕上，應該有一定的知識及貢獻。而且大多數的醫生工作非常認真，生活也非常自律。更何況沒有人想要變胖，那麼那些肥胖的醫師又是怎麼一回事？
少吃、多動，聽起來非常有道理，但是卻沒有效果。為什麼會沒有效果呢？或許是那些人沒有遵循建議，又或許是心有餘而力不足；但指責一路完成學士學位、醫...

當我於2015 年首次撰寫《肥胖大解密》（The Obesity Code）時，肥胖醫學領域充斥著熱量、熱量，以及更多的熱量論調。在書中，我極力闡述體重的增加實際上是一種荷爾蒙失衡，而非熱量失衡。這將過度進食的責任，從缺乏意志力等個人缺陷，轉移到對人類生物學和生理學更細微的理解上。體重增加絕非「攝入熱量減去消耗熱量」那樣簡單。
《肥胖大解密》的核心論點既簡單又具革命性：胰島素和皮質醇等荷爾蒙在脂肪儲存和食慾控制中扮演主導角色，這是有效減重的關鍵。讀者們接受了這一觀點，使他們能夠探索間歇性斷食和低碳水化合物飲食等膳食策略，同時不再害怕天然脂肪和蛋白質。
當我們在2025 年重新審視這部著作時，肥胖醫學領域已經發生了巨大變化，減重藥物的爆炸性發展，以及針對超加工食品和食物成癮的研究持續深入。像是Semaglutide 等減重藥物能幫助人們減掉許多磅的體重，或許更令人驚訝的是，還能持續維持下去。不幸的是，這是一個暫時的解決方案，一旦停止用藥，體重通常會開始反彈。值得注意的是，這些新藥物影響的是一個荷爾蒙系統—在本例中是 GLP-1 荷爾蒙，它能減少胰島素分泌和進食行為。
儘管減重藥物的使用日益普遍，但全球肥胖的疫情仍在持續。這提醒我們，任何藥丸或補充劑都永遠無法取代對我們身體生理學以及食物如何影響我們荷爾蒙系統的理解。減重取決於在上下文中理解生物學，而不是道德評分。
超級加工食品主導了西方飲食，占美國飲食的近70%，其影響與胰島素動力學直接相關。這些高度精煉的食物提高了消化和吸收的速度，與未經加工的同類食物相比，導致胰島素更快速地飆升。經過精確設計的超加工食品具有高度獎勵性質，這與成癮潛力息息相關。食物即使含有相同的營養成分和熱量，但由於加工方式不同，仍可能引發截然不同的荷爾蒙反應。這影響了它們促進脂肪增加的能力。
在這三項發展中，荷爾蒙—尤其是胰島素—始終是核心角色。將我們所吃的東西，與我們的身體如何在燃燒和儲存之間分配燃料聯繫起來。在荷爾蒙對體重增加起核心作用的地方，熱量則起著微不足道的作用。胰島素和皮質醇等荷爾蒙的持久相關性仍然無可置疑。它們決定了我們身體攜帶多少脂肪。即使食物的熱量價值相同，不同的食物也會以不同的程度刺激胰島素。實際的意涵很簡單：有些食物比其他食物更容易使人發胖。
我將第一版獻給那些厭倦了將所有原因歸咎於生物學的讀者們。現在比以往任何時候都有更多的選擇，可以幫助人們克服生物學上的限制，減輕體重並重獲健康。願下一個十年能讓我們更接近一個健康的選擇同時也是簡單、負擔得起，並且在文化上感到歡愉的世界。

當我於2015 年首次撰寫《肥胖大解密》（The Obesity Code）時，肥胖醫學領域充斥著熱量、熱量，以及更多的熱量論調。在書中，我極力闡述體重的增加實際上是一種荷爾蒙失衡，而非熱量失衡。這將過度進食的責任，從缺乏意志力等個人缺陷，轉移到對人類生物學和生理學更細微的理解上。體重增加絕非「攝入熱量減去消耗熱量」那樣簡單。
《肥胖大解密》的核心論點既簡單又具革命性：胰島素和皮質醇等荷爾蒙在脂肪儲存和食慾控制中扮演主導角色，這是有效減重的關鍵。讀者們接受了這一觀點，使他們能夠探索間歇性斷食和低碳水化合物飲食等膳食策...

台灣新版序文
推薦序──帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯 博士
推薦序──謝旺穎 醫師
自序

Part 1 流行病學
第1章 肥胖如何成為流行病
直接原因與終極原因
流行病的剖析（Anatomy of an epidemic）
飲食指南（The Dietary Guidelines）

第2章 遺傳性肥胖
先天遺傳與後天環境
節約基因假說（The Thrifty-gene Hypothesis）

Part 2 卡路里騙局
第3章 卡路里減少的錯誤
我們如何消化食物？
減少卡路里並非減重的首要重點
實驗證實：為何減少卡路里沒有用？
錯誤的假設
進食不是意識可以控制的
飢餓遊戲
體重反反覆覆的惡性循環
藥物與卡路里

第4章 運動迷思
運動的侷限
總卡路里消耗
運動與減重
隱藏的兇手：代償作用
後記

第5章 過度進食的矛盾
過度餵食實驗：無法預測的結
身體設定體重
尋找荷爾蒙的調節者：瘦素

Part 3 肥胖新理論
第6章 新希望
消化機制
調控體重及肥胖的關鍵：胰島素

第7章 胰島素
我可以讓你變胖
實驗測試
口服降血糖藥物
非糖尿病藥物（Nondiabetic medications）
我可以使你變瘦
胰島素如何影響體重

第8章 皮質醇
壓力性荷爾蒙
皮質醇造成胰島素上升
皮質醇與肥胖
睡眠
壓力與睡眠如何影響體重

第9章 對於阿特金斯減重法（Atkins Diet）的抨擊
碳水化合物與胰島素假說
低碳革命
權威的回擊
低碳飲食：令人驚嘆的醫學領域
阿特金斯飲食的式微
碳水化合物與胰島素假說不完整

第10章 胰島素阻抗：主要的主導者
阻抗性究竟如何產生？
抗生素抗藥性
病毒抵抗力
藥物抗藥性
惡性循環
胰島素造成胰島素阻抗性
支持證據
肥胖與時間相關性
哪一個先？
區域化的胰島素阻抗
持續地產生阻抗性
一天三餐，無零食

Part 4 社會肥胖現象
第11章 大份量的食物，更多的食物及關於肥胖型糖尿病的最新科學
點心：不會讓你瘦
早餐：不可跳過的最重要一餐？
關於水果與蔬菜的事實
糖胖症的新科學

第12章 貧窮及肥胖的相關性
回饋機制
由皮馬人（Pima people）得到的證據

第13章 兒童時期肥胖
肥胖，不再只是發生在成人身上
造成肥胖的真相：胰島素
相同方法，一樣失敗
長期持久的成功
你的長輩都在說些什麼？

Part 5 我們的飲食出了什麼錯
第14章 果糖的致命性
糖有毒性嗎？
糖類基本知識
最危險的糖類：果糖
果糖代謝
機轉
該如何做？

第15章 減重飲料的錯覺
甜味劑的研究
實驗結果證實
可怕的事實

第16章 碳水化合物及保護功能膳食纖維
升糖指數（Glycemic index）及升糖負荷（Glycemic load）
西方穀物的選擇：小麥
纖維的益處
抗營養素：纖維
纖維與第二型糖尿病
神奇的醋
升糖指數的問題

第17章 關於蛋白質
腸泌素及腦部進食調節期
奶製品、肉類及胰島素指數
排空與飽足：腸泌素
肉類
乳製品
荷爾蒙肥胖理論

第18章 脂肪恐懼症
心臟飲食假說：脂肪
反式脂肪
心臟病及中風的保護效應
膳食脂肪與肥胖

Part 6 解決方法
第19章 該吃什麼
疾病的多因素特性
步驟1：減少添加糖的攝取
步驟2：減少精製穀物的消耗
步驟3：攝取適量的蛋白質
步驟4：增加天然脂肪的攝取
步驟5：增加保護因子的攝取
最後一塊拼圖

第20章 該何時吃
古老的治療方法：斷食
身體對於斷食的反應
荷爾蒙如何適應斷食
關於斷食的迷思
斷食在極端的例子和性別上的差異
間歇性斷食與卡路里限制
你可以做到嗎？
跳過某一餐

附錄A 一週斷食計畫
附錄B 斷食的實行準則
附錄C 降低皮質醇的方法
注釋

台灣新版序文
推薦序──帝莫斯．諾瓦基斯．歐姆斯 博士
推薦序──謝旺穎 醫師
自序

Part 1 流行病學
第1章 肥胖如何成為流行病
直接原因與終極原因
流行病的剖析（Anatomy of an epidemic）
飲食指南（The Dietary Guidelines）

第2章 遺傳性肥胖
先天遺傳與後天環境
節約基因假說（The Thrifty-gene Hypothesis）

Part 2 卡路里騙局
第3章 卡路里減少的錯誤
我們如何消化食物？
減少卡路里並非減重的首要重點
實驗證實：為何減少卡路里沒有用？
錯誤的假設
進食不是意識可以控制的
飢餓遊戲
體重反反覆覆的惡...